A veces la naturaleza proporciona los mejores planos para construir robots eficaces. También puede proporcionar el mejor material. Miles de millones de años de selección natural han construido una maquinaria bastante impresionante, por lo que no se puede culpar a los ingenieros por tomar prestado un poco de inspiración del mundo que los rodea. En particular, el campo de la robótica blanda (con sus componentes flexibles y dóciles) le debe mucho a la biología animal.

Si bien estos sistemas tienen formas suaves, muchos de sus componentes siguen siendo rígidos como sus contrapartes más tradicionales. Los investigadores están trabajando para aportar elementos flexibles que creen locomoción para estos robots blandos. Como lo expresa sucintamente el MIT, «nuestros músculos son los actuadores perfectos de la naturaleza».

Sin embargo, el equipo va más allá de simplemente imitar músculos. Los investigadores de la escuela están utilizando tejido muscular vivo junto con piezas de robots sintéticos para una clasificación de robots conocida como «biohíbridos».

El profesor de ingeniería del MIT, Ritu Raman, confirmó el proceso con TechCrunch y señaló: “Construimos los tejidos musculares a partir de células de ratón y luego colocamos los tejidos musculares en el esqueleto de nuestro robot. Luego, los músculos funcionan como actuadores del robot: cada vez que el músculo se contrae, el robot se mueve”.

Las fibras musculares están unidas a un dispositivo «parecido a un resorte» llamado «flexión», que sirve como una especie de estructura esquelética para el sistema. Puede resultar difícil trabajar con el tejido muscular biológico y, en general, impredecible. Si se deja en una placa de Petri, el tejido se expandirá y contraerá como se esperaba, pero no de manera controlada.

Para poder implementarse en sistemas robóticos, deben ser confiables, predecibles y repetibles. En este caso, eso requiere el uso de estructuras que sean flexibles en una dirección y resistentes en la otra. El equipo de Raman encontró una solución en el laboratorio de fabricación del MIT del profesor Martin Culpepper.

Aún era necesario ajustar las flexiones a las especificaciones del robot, optándose finalmente por estructuras con 1/100^th la rigidez del tejido muscular. «Cuando el músculo se contrae, toda la fuerza se convierte en movimiento en esa dirección», señala Raman. Es un aumento enorme”.

El sistema de fibra/flexión muscular se puede aplicar a varios tipos de robots de diferentes tamaños, pero Raman dice que el equipo se centra en crear robots extremadamente pequeños que algún día podrían operar dentro del cuerpo para realizar procedimientos mínimamente invasivos.

Desde que Zygarde fue lanzado en Pokémon X e Y, los jugadores han tenido que rastrear Zygarde Cells para restaurar el tercer Gen 6 Legendary a su máximo poder. En Pokémon GO, los jugadores tienen que vivir aventuras en el mundo real para recolectar células de Zygarde.

Cómo encontrar células de Pokémon GO Zygarde

Los jugadores de Pokémon GO solo pueden encontrar Zygarde Cells cuando participan en la función Rutas. Las células de Zygard se generan en el supramundo y se recolectan tocándolas, pero solo aparecerán si un jugador sigue activamente una ruta en el juego.

Para encontrar una ruta, toque el cuadro «cercano» en la esquina inferior derecha. Es la caja con los tres íconos de Pokémon debajo del par de binoculares. Una vez abierto, toque la pestaña Ruta. Si no ve una ruta cercana, intente buscar en una ubicación diferente del mundo real o use la aplicación Campfire para localizar una ruta más lejana.

Una vez que hayas encontrado una ruta, ve al punto de partida y comienza a caminar por la línea del juego. Mantén los ojos bien abiertos, ya que aparecerán pequeñas motas verdes brillantes en el mapa. Estas son las células de Zygard. Toca la celda en Pokémon GO y se agregará a tu inventario.

¿Cuánto tiempo llevará evolucionar a Zygarde?

Aquí está la decepcionante noticia. Los jugadores solo pueden recolectar 3 células Zygarde cada día, sin importar cuántas rutas recorran. En segundo lugar, se necesitan 50 células de Zygarde para evolucionar a Zygard a su forma del 50% y otras 200 células de Zygard para alcanzar su forma del 200%.

Entonces, lo más rápido que un jugador podría hacer evolucionar a Zygard a su forma 100% es 84 días. Zygarde en plena evolución aumenta sustancialmente su poder y es una valiosa incorporación al equipo de cualquiera. Dicho esto, es todo un esfuerzo físico y mental adquirir las 250 células de Zygarde en Pokémon GO.

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En los primeros experimentos, Lagasse descubrió que si inyectaba células hepáticas sanas en los ganglios linfáticos de ratones, las células florecerían y formarían un segundo hígado más pequeño para asumir las funciones del hígado defectuoso del animal. Los nuevos hígados crecieron hasta un 70 por ciento del tamaño de un hígado nativo. «Lo que sucedió es que el hígado creció hasta cierto tamaño y luego dejó de crecer cuando alcanzó el nivel necesario para su funcionamiento normal», dice Lagasse.

En la Universidad de Pittsburgh, Lagasse y sus colegas también probaron este método en cerdos. En un estudio publicado en 2020, descubrieron que los cerdos recuperaron la función hepática después de recibir una inyección de células hepáticas en un ganglio linfático abdominal. Cuando los científicos examinaron los ganglios linfáticos de hígados en miniatura, descubrieron que se había formado espontáneamente una red de vasos sanguíneos y conductos biliares. Cuanto más grave era el daño en el hígado nativo de los cerdos, más grandes crecían los segundos hígados, lo que sugiere que los cuerpos de los animales pueden reconocer el tejido hepático sano y transferirle responsabilidades.

«Es notable identificar los ganglios linfáticos como un lecho reproducible y fértil para la regeneración de una variedad de tejidos y órganos en dos especies animales diferentes», dice Abla Creasey, vicepresidente de desarrollo terapéutico del Instituto de Medicina Regenerativa de California, sobre el el enfoque de la empresa. «Estos hallazgos sugieren que este enfoque podría presentar una fuente de tejido alternativa para pacientes con órganos defectuosos».

Elliot Tapper, especialista en hígado de la Universidad de Michigan, también está entusiasmado con la perspectiva de convertir un ganglio linfático en un hígado nuevo. «Aunque no es el lugar donde se supone que debe ubicarse el hígado, todavía puede realizar algunas funciones hepáticas», dice.

El beneficio más probable del tratamiento con LyGenesis, afirma, sería eliminar el amoníaco de la sangre. En la enfermedad hepática terminal, el amoníaco puede acumularse y viajar al cerebro, donde causa confusión, cambios de humor, caídas y, a veces, coma. Sin embargo, no cree que los nuevos miniórganos puedan hacer todas las funciones de un hígado natural, porque contienen tipos de células distintas a los hepatocitos.

Una de las grandes preguntas es cuántas células se necesitarán para que los humanos desarrollen un hígado lo suficientemente grande como para asumir ciertas funciones vitales, como filtrar la sangre y producir bilis. En el ensayo LyGenesis, tres pacientes adicionales recibirán una inyección de 50 millones de células en un solo ganglio linfático: la “dosis” más baja. Si eso parece seguro, un segundo grupo de cuatro introducirá 150 millones de células en tres ganglios linfáticos diferentes. Un tercer grupo obtendría 250 millones de células en cinco ganglios linfáticos, lo que significa que podrían tener cinco mini hígados creciendo en su interior.

Los efectos de la terapia no serán inmediatos. Hufford dice que probablemente pasarán de dos a tres meses hasta que el nuevo órgano crezca lo suficiente como para asumir algunas de las funciones del hígado nativo. Y al igual que los receptores de donantes de órganos, los participantes del ensayo deberán tomar medicamentos inmunosupresores por el resto de sus vidas para evitar que su cuerpo rechace las células del donante.

Si el enfoque funciona, podría proporcionar una alternativa al trasplante de hígado que salve vidas para algunos pacientes. «Si demuestran que es eficaz y seguro», afirma Tapper, «definitivamente habrá candidatos interesados ​​en este tipo de intervención».

Cuando hablamos de recuerdos en biología, tendemos a centrarnos en el cerebro y el almacenamiento de información en las neuronas. Pero hay muchos otros recuerdos que persisten dentro de nuestras células. Las células recuerdan su historia de desarrollo, si han estado expuestas a patógenos, etc. Y eso plantea una pregunta que ha sido difícil de responder: ¿Cómo es que algo tan fundamental como una célula retiene información a través de múltiples divisiones?

No hay una respuesta única y, en muchos casos, los detalles son realmente difíciles de descifrar. Pero ahora los científicos han estudiado en detalle un sistema de memoria. Las células pueden recordar cuándo sus padres tuvieron dificultades para dividirse, un problema que a menudo se asocia con daños en el ADN y cáncer. Y, si los problemas son lo suficientemente sustanciales, las dos células que resultan de una división dejarán de dividirse.

Configurar un temporizador

En los organismos multicelulares, la división celular está regulada con mucho cuidado. La división incontrolada es el sello distintivo de los cánceres. Pero los problemas con los segmentos individuales de la división (cosas como copiar el ADN, reparar cualquier daño, asegurarse de que cada célula hija obtenga la cantidad correcta de cromosomas) pueden provocar mutaciones. Entonces, el proceso de división celular incluye muchos puntos de control donde la célula se asegura de que todo haya funcionado correctamente.

Pero si una célula supera todos los puntos de control, presumiblemente todo está bien, ¿verdad? Resulta que no del todo.

La mitosis es la parte de la división celular donde los cromosomas duplicados se separan en cada una de las células hijas. Pasar mucho tiempo en mitosis puede significar que los cromosomas han sufrido daños, lo que puede causar problemas en el futuro. E investigaciones anteriores encontraron que algunas células derivadas de la retina registrarán cuando la mitosis tarde demasiado y las células hijas dejarán de dividirse.

El nuevo trabajo, realizado por un equipo de investigadores en Okinawa, Japón y San Diego, comenzó mostrando que este comportamiento no se limitaba a las células de la retina: parece ser una respuesta general a una mitosis lenta. Experimentos cuidadosos de sincronización mostraron que cuanto más tiempo pasaran las células tratando de pasar por la mitosis, más probabilidades tendrían las células hijas de dejar de dividirse. Los investigadores denominan a este sistema un «cronómetro mitótico».

Entonces, ¿cómo hace funcionar una célula un cronómetro? No es que pueda pedirle a Siri que configure un cronómetro: en gran medida está atascado trabajando con ácidos nucleicos y proteínas.

Resulta que, como muchas cosas relacionadas con la división celular, la respuesta se reduce a una proteína llamada p53. Es una proteína clave para muchas vías que detectan daños en las células y evitan que se dividan si hay problemas. (Quizás lo recuerdes de nuestra reciente cobertura sobre el desarrollo de células madre de elefante).

Un cronómetro hecho de proteínas

Los investigadores descubrieron que, mientras se producía la mitosis, p53 comenzó a aparecer en un complejo con otras dos proteínas (la proteasa 28 específica de ubiquitina y la proteína 1 de unión a p53, de nombre creativo). Si se hacían mutaciones en una de las proteínas que bloqueaban la formación de este complejo, el cronómetro mitótico dejaba de funcionar. Este complejo de tres proteínas solo comenzaba a acumularse hasta niveles significativos si la mitosis tardaba más de lo habitual, y permanecía estable una vez que se formaba para que pudiera transmitirse a las células hijas una vez que se completara la división celular.

Entonces, ¿por qué este complejo se forma sólo cuando la mitosis tarda más de lo habitual? La clave resultó ser una proteína llamada quinasa, que une un fosfato a otras proteínas. Los investigadores examinaron sustancias químicas que inhiben quinasas específicas que están activas durante la mitosis y la reparación del ADN y encontraron una específica que era necesaria para el cronómetro mitótico. En ausencia de esta quinasa (PLK1, para los curiosos), no se forma el complejo de tres proteínas.

Entonces, los investigadores creen que el cronómetro se ve así: durante la mitosis, la quinasa une lentamente un fosfato a una de las proteínas, permitiéndole formar el complejo de tres proteínas. Si la mitosis se realiza lo suficientemente rápido, los niveles de este complejo no aumentan mucho y no tiene ningún efecto en la célula. Pero si la mitosis ocurre más lentamente, entonces el complejo comienza a acumularse y es lo suficientemente estable como para seguir presente en ambas células hijas. La existencia del complejo ayuda a estabilizar la proteína p53, lo que le permite detener futuras divisiones celulares una vez que esté presente en niveles suficientemente altos.

De acuerdo con esta idea, las tres proteínas del complejo son supresores de tumores, lo que significa que las mutaciones en ellas aumentan la probabilidad de formación de tumores. Los investigadores confirmaron que el cronómetro mitótico frecuentemente aparecía defectuoso en muestras de tumores.

Así es como las células individuales logran almacenar una de sus memorias: la memoria de los problemas con la división celular. El cronómetro mitótico, sin embargo, es sólo uno de los sistemas de almacenamiento de memoria, con sistemas completamente separados que manejan diferentes recuerdos. Y, al mismo tiempo que esto sucede, una gran cantidad de otras vías también alimentan la actividad de p53. Entonces, si bien el cronómetro mitótico puede manejar eficientemente un tipo específico de problema, está integrado en muchos sistemas complejos adicionales que operan en la célula.

Science, 2024. DOI: 10.1126/science.add9528 (Acerca de los DOI).

TECNOLOGÍA

8 de marzo de 2024 a las 7:33 am

Investigadores de Australia están trabajando en pequeñas células solares que se implantan en el ojo. Para algunas personas, este invento podría literalmente cambiarlo todo.

• Investigadores dirigidos por el Dr. Udo Römer investiga cómo la luz captada por los ojos se puede convertir en electricidad.
• En el futuro, estos módulos podrían suministrar energía a las llamadas neuroprótesis.
• No se preocupen, subraya el investigador: «Estamos lejos de ser una aplicación cyborg»

Neuralink, la start-up de Elon Musk, ya ha trasplantado con éxito el chip inalámbrico N1 a un cerebro humano. Según Musk, los pacientes con Parkinson o ELA pueden ser clientes de Neuralink y pueden esperar una vida más fácil a pesar de la parálisis. El chip se carga mediante un cargador inalámbrico.

Los científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) también están trabajando en las llamadas neuroprótesis, interfaces entre el sistema nervioso y un componente electrónico. En el futuro, estas prótesis podrían ayudar a las personas que han perdido la vista debido a una enfermedad o un accidente y ya no pueden ver o solo ven de forma muy limitada.

Pero con una parte del cuerpo tan frágil como el globo ocular, no hay espacio para acomodar una batería o cables. Entonces, ¿cómo deberían alimentarse estas prótesis? Según los investigadores, la solución podría estar en el trasplante de módulos fotovoltaicos.

El investigador de la UNSW especializado en tecnología fotovoltaica Dr. Udo Römer investiga cómo la luz captada por los ojos se puede convertir en electricidad. Este campo de investigación está todavía en sus inicios. Pero no sólo los romanos creen que esto es posible.

Durante mucho tiempo se pensó que los implantes biomédicos en la retina podrían reemplazar los fotorreceptores dañados. Una opción es utilizar electrodos para generar pulsos de voltaje que permitan a las personas ver un punto diminuto. Ya hay pruebas con esta tecnología. Sin embargo, el problema es que hay que insertar cables en el ojo, lo cual es un procedimiento complicado.

Dr. Udo Romer

El suministro eléctrico directo mediante luz sería la solución ideal para una nueva generación biónica. Sin embargo, todavía quedan obstáculos que superar en el camino. A veces, la energía luminosa no es suficiente y los pacientes tendrían que acostumbrarse a llevar gafas inteligentes adicionales que amplifican la luz.

Quizás a algunas personas les venga a la cabeza la idea de cyborgs peligrosos, pero Römer lo descarta en una entrevista con la revista estadounidense New Atlas. «En realidad es ‘sólo’ un dispositivo médico que puede ayudar a los pacientes con ciertas enfermedades a mantener cierto nivel de visión. Estamos muy lejos de una aplicación cyborg.

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Los cerebros humanos (y los cerebros de otros vertebrados) pueden procesar información más rápido gracias a la mielina, una sustancia grasa que forma una funda protectora sobre los axones de nuestras células nerviosas y acelera sus impulsos. ¿Cómo desarrollaron nuestras neuronas las vainas de mielina? Parte de la respuesta, que hasta ahora se desconocía, casi suena a ciencia ficción.

Dirigido por científicos de Altos Labs-Cambridge Institute of Science, un equipo de investigadores ha descubierto un poco del pasado retorcido de cómo la mielina terminó cubriendo las neuronas de los vertebrados: un parásito molecular ha estado alterando nuestros genes. Las secuencias derivadas de un virus antiguo ayudan a regular un gen que codifica un componente de la mielina, lo que ayuda a explicar por qué los vertebrados tienen una ventaja en lo que respecta a sus cerebros..

Infección prehistórica

La mielina es un material graso producido por células oligodendrocíticas en el sistema nervioso central y células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Sus propiedades aislantes permiten que las neuronas se transmitan impulsos entre sí a velocidades más rápidas y de mayor longitud. Nuestros cerebros pueden ser complejos en parte porque la mielina permite axones más largos y estrechos, lo que significa que se pueden apilar más nervios.

Las células cerebrales no mielinizadas de muchos invertebrados a menudo necesitan depender de axones más anchos (y, por lo tanto, menos) para la conducción de impulsos. La conducción rápida de impulsos hace posible reacciones más rápidas, ya sea huir del peligro o capturar presas.

Entonces, ¿cómo producimos mielina? Un actor clave en su producción parece ser un tipo de parásito molecular llamado retrotransposón.

Al igual que otros transposones, los retrotransposones pueden desplazarse a nuevas ubicaciones en el genoma a través de un intermediario de ARN. Sin embargo, la mayoría de los retrotransposones de nuestro genoma han adquirido demasiadas mutaciones como para seguir moviéndose.

RNLTR12-int es un retrotransposón que se cree que entró originalmente en el genoma de nuestros antepasados ​​como virus. Los genomas de rata ahora tienen más de 100 copias del retrotransposón.

Un ARN elaborado por RNLTR12-int ayuda a producir mielina uniéndose a un factor de transcripción o una proteína que regula la actividad de otros genes. La combinación de ARN/proteína se une al ADN cerca del gen de la proteína básica de mielina, o MBP, un componente importante de la mielina.

“MBP es esencial para el crecimiento de la membrana y la compresión de [central nervous system] mielina”, dijeron los investigadores en un estudio publicado recientemente en Cell.

Noqueo técnico

Para descubrir si RNLTR12-int realmente estaba detrás de la regulación de MBP y, por tanto, de la producción de mielina, el equipo de investigación tuvo que reducir su nivel y ver si todavía se producía mielinización. Primero experimentaron con cerebros de ratas antes de pasar a peces cebra y ranas.

Cuando inhibieron RNLTR12-int, los resultados fueron drásticos. En el sistema nervioso central, las ratas genéticamente editadas produjeron un 98 por ciento menos de MBP que aquellas en las que el gen no se editó. La ausencia de RNLTR12-int también provocó que los oligodendrocitos que producen mielina desarrollaran estructuras mucho más simples de las que normalmente formarían. Cuando se eliminó RNLTR12-int en el sistema nervioso periférico, redujo la mielina producida por las células de Schwann.

Los investigadores utilizaron un anticuerpo SOX10 para demostrar que SOX10 se unía a la transcripción RNLTR12-int in vivo. Este fue un resultado importante, ya que hay muchos ARN no codificantes producidos por las células y no estaba claro si algún ARN funcionaría o si era específico de RNLTR12-int.

¿Se mantienen estos resultados en otros vertebrados con mandíbulas? El uso de CRISPR-CAS9 para realizar pruebas de eliminación con retrotransposones relacionados con RNLTR12-int en ranas y peces cebra arrojó resultados similares.

La mielinización ha enriquecido el cerebro de los vertebrados para que pueda funcionar como nunca antes. Por eso el término “alimento para el cerebro” es literal. Las grasas saludables son muy importantes para nuestro cerebro; ayudan a formar mielina ya que es un ácido graso. Piensa en eso la próxima vez que pases toda la noche en vela mientras buscas un puñado de nueces.

Celda, 2024. DOI: 10.1016/j.cell.2024.01.011

Salvar a Europa no significa salvar a una sola empresa. Pero eso es exactamente lo que quiere Gunter Erfurt. El director del fabricante de módulos solares Meyer Burger promueve agresivamente las subvenciones, especialmente en Alemania, donde la empresa suiza tiene dos plantas de producción. A Meyer Burger le va mal y los locales podrían cerrarse. La empresa se ve especialmente afectada por la competencia de las baratas células solares chinas.

Nuestras células B ayudan a evitar que nos enfermemos. Su trabajo es producir anticuerpos, proteínas del sistema inmunológico que combaten los virus y otros invasores extraños. Y hacen un lote de anticuerpos: miles de ellos cada segundo. ¿Qué pasaría si estas fábricas de anticuerpos pudieran aprovecharse para producir otras cosas que el cuerpo necesita?

Ésa es la idea detrás de una prueba lanzada por la empresa de biotecnología Immusoft, con sede en Seattle. La compañía anunció hoy que sus científicos han programado genéticamente las células B de un paciente y las han devuelto a su cuerpo en un esfuerzo por tratar la enfermedad. Es la primera vez que se prueban células B modificadas en una persona.

El paciente tiene un trastorno genético conocido como mucopolisacaridosis tipo I o MPS I. Su cuerpo no produce una enzima esencial que ayude a descomponer los azúcares de cadena larga dentro de las células. Sin esta enzima, estos azúcares se acumulan en los ojos, el corazón, los huesos y otros lugares.

Los efectos son potencialmente mortales. Los pacientes tienen ojos nublados, problemas respiratorios, problemas cognitivos y agrandamiento de órganos. Quienes padecen la forma más grave de la enfermedad mueren en la infancia. Otros pueden vivir hasta los veinte o los treinta años.

Actualmente, los pacientes son tratados con infusiones semanales de la enzima de la que carece su cuerpo. La terapia debe administrarse durante toda la vida del paciente. Normalmente, un gen llamado IDUA proporciona instrucciones para producir esta enzima, pero las personas con MPS I tienen una mutación en este gen. El objetivo de Immusoft es anular este problema incitando a las células B de una persona a producir la enzima. Las células B atrajeron a Immusoft debido a su capacidad para bombear muchas proteínas. Si las células B de una persona pudieran proporcionar un suministro continuo de esta enzima, se podría eliminar la necesidad de infusiones regulares.

Sean Ainsworth, director ejecutivo de Immusoft, dice que el paciente inicial está bien después de recibir la terapia experimental a mediados de noviembre. «Hasta ahora, todo bien», dice.

Los investigadores de la empresa recolectaron las células B del paciente utilizando una máquina que extrae sangre, separa un componente particular y luego devuelve el resto a la circulación. Hay miles de millones de células B en el cuerpo; Immusoft utiliza sólo una parte. «El cuerpo se regenera y produce constantemente nuevas células B», dice Ainsworth.

Para lograr que las células B produjeran la enzima faltante además de los anticuerpos, los científicos tuvieron que agregarles nuevas instrucciones genéticas en el laboratorio. Empaquetaron esas instrucciones en un transposón, una secuencia de ADN que puede integrarse naturalmente en el genoma de una célula mediante un mecanismo de cortar y pegar.

Hace más de 1.500 millones de años ocurrió algo trascendental: dos células pequeñas y primitivas se convirtieron en una. Quizás más que cualquier acontecimiento (salvo el origen de la vida misma), esta fusión cambió radicalmente el curso de la evolución en nuestro planeta.

Una célula terminó dentro de la otra y evolucionó hasta convertirse en una estructura que los escolares aprenden a denominar “la central eléctrica de la célula”: la mitocondria. Esta nueva estructura proporcionó una tremenda ventaja energética a su anfitrión, una condición previa para la evolución posterior de vida multicelular compleja.

Pero eso es sólo una parte de la historia. La mitocondria no es la única estructura importante dentro de las células eucariotas complejas. Está el núcleo rodeado de membrana, guardián del genoma. Hay todo un sistema de membranas internas: el retículo endoplásmico, el aparato de Golgi, lisosomas, peroxisomas y vacuolas, esenciales para producir, transportar y reciclar proteínas y otras cargas dentro y alrededor de la célula.

¿De dónde vinieron todas estas estructuras? Con acontecimientos perdidos en el pasado lejano y pocos rastros que sirvan como pistas evolutivas, es una cuestión muy difícil de abordar. Los investigadores han propuesto varias hipótesis, pero sólo recientemente, con algunas herramientas y técnicas nuevas, los biólogos celulares han podido investigar los inicios de esta intrincada arquitectura y arrojar algo de luz sobre sus posibles orígenes.

Una fusión microbiana

La idea de que los eucariotas se originaron a partir de la fusión de dos células se remonta a más de 100 años, pero no fue aceptada ni conocida hasta la década de 1960, cuando la fallecida bióloga evolutiva Lynn Margulis articuló su teoría de la endosimbiosis. La mitocondria, dijo Margulis, probablemente se originó a partir de una clase de microbios conocidos como alfaproteobacterias, un grupo diverso que hoy incluye la bacteria responsable del tifus y otra importante para la ingeniería genética de las plantas, entre muchas otras.

No se sabía nada sobre la naturaleza de la célula huésped original. Los científicos propusieron que ya era bastante complicado, con una variedad de estructuras de membrana en su interior. Una célula así habría sido capaz de engullir e ingerir cosas, una característica eucariota complicada y energéticamente costosa llamada fagocitosis. Podría ser así como la mitocondria llegó por primera vez al huésped.

Pero esta idea, llamada hipótesis de las “mitocondrias tardías”, no explica cómo o por qué la célula huésped se había vuelto compleja para empezar.

En 2016, el biólogo evolutivo Bill Martin, el biólogo celular Sven Gould y el bioinformático Sriram Garg, de la Universidad de Dusseldorf en Alemania, propusieron un modelo muy diferente conocido como hipótesis de las “mitocondrias tempranas”. Argumentaron que, dado que hoy en día ninguna célula primitiva tiene estructuras de membrana interna, parece muy poco probable que una célula las hubiera tenido hace más de 1.500 millones de años.

En cambio, razonaron los científicos, el sistema de endomembrana (toda la mezcolanza de partes que se encuentran hoy dentro de las células complejas) podría haber evolucionado poco después de que la alfaproteobacteria se estableciera dentro de una célula huésped relativamente simple, de un tipo de una clase llamada arquea. Las estructuras de la membrana habrían surgido de burbujas o vesículas liberadas por el ancestro mitocondrial.

Las bacterias de vida libre arrojan vesículas todo el tiempo, por todo tipo de razones, señalan Gould, Garg y Martin, por lo que parece razonable pensar que continuarían haciéndolo cuando estuvieran encerradas dentro de un huésped.

Con el tiempo, estas vesículas se habrían especializado en las funciones que las estructuras de membrana desempeñan hoy en día dentro de las células eucariotas. Incluso se fusionarían con la membrana de la célula huésped, lo que ayudaría a explicar por qué la membrana plasmática de los eucariotas contiene lípidos con características bacterianas.

Las vesículas podrían haber cumplido una importante función inicial, afirma el bioquímico Dave Speijer de la Universidad de Ámsterdam. El nuevo endosimbionte habría generado muchas sustancias químicas venenosas llamadas especies reactivas de oxígeno, al oxidar ácidos grasos y quemarlos para obtener energía. «Estos destruyen todo, son tóxicos, especialmente en el interior de una célula», dice Speijer. Secuestrarlos dentro de vesículas habría ayudado a mantener la célula a salvo de daños, afirma.

Otro problema creado por el nuevo huésped también podría haberse solucionado haciendo barreras de membrana, añaden Gould, Garg y Martin. Después de la llegada de la alfaproteobacteria, fragmentos de su ADN se habrían mezclado con el genoma del huésped arqueal, interrumpiendo genes importantes. Solucionar esto significaría desarrollar maquinaria para separar estas piezas extrañas (hoy se las conoce como intrones) de las copias de ARN mensajero de los genes, de modo que esas instrucciones de producción de proteínas no se confundan.

Pero eso creó otro problema más. La maquinaria productora de proteínas (el ribosoma) funciona extremadamente rápido, uniendo varios aminoácidos por segundo. Por el contrario, el sistema de eliminación de intrones de la célula es lento y elimina aproximadamente un intrón por minuto. Entonces, a menos que la célula pudiera mantener el ARNm alejado de los ribosomas hasta que el ARNm se procesara adecuadamente, la célula produciría muchas proteínas inútiles y sin sentido.

La membrana que rodea el núcleo proporcionó una respuesta. Al actuar como una barrera espacial, permite que el empalme del ARNm termine en el núcleo antes de que el ARNm libre de intrones se traduzca en el fluido interno de la célula, el citosol. «Esta es la presión selectiva detrás del origen del núcleo», dice Martin. Para formarlo, las vesículas secretadas por el endosimbionte se habrían aplanado y envuelto alrededor del genoma, creando una barrera para mantener alejados a los ribosomas pero aún permitiendo que las moléculas pequeñas pasaran libremente.

La Iniciativa Chan Zuckerberg está abriendo un centro de investigación en la ciudad de Nueva York dedicado al desarrollo de nuevas técnicas para la detección y el tratamiento tempranos de enfermedades. CZ Biohub NY, como lo llaman, trabajará con las universidades de Columbia, Rockefeller y Yale para aprender cómo las células inmunes detectan y atacan enfermedades específicas y, eventualmente, utilizarán esta información para diseñar células que puedan hacer el trabajo con mayor precisión.

La organización benéfica encabezada por Priscilla Chan y el director ejecutivo de Meta, Mark Zuckerberg, ha comprometido 250 millones de dólares para el esfuerzo, según ESTADÍSTICA, junto con inversiones de $10 millones cada una del Estado de Nueva York y la Ciudad de Nueva York. En una publicación de blog que anuncia CZ Biohub NY, la Iniciativa Chan Zuckerberg dijo que comenzará centrándose en los cánceres y otras enfermedades que a menudo pasan desapercibidas hasta que han avanzado hasta el punto de ser difíciles o imposibles de tratar. Eso incluye “cánceres de ovario y de páncreas; enfermedades neurodegenerativas, incluidas Parkinson y Alzheimer; así como el envejecimiento y la autoinmunidad”, dice CZI.

CZ BioHub NY tiene como objetivo llegar al fondo de cómo funcionan las células inmunitarias, hasta su capacidad para detectar cambios específicos de tejidos que pueden estar entre los primeros indicios de la aparición de una enfermedad. Luego, sus investigadores esperan poder crear células que puedan detectar estas anomalías incluso antes de lo que pueden hacerlo actualmente y enviarlas directamente a los sitios de la enfermedad para un tratamiento más eficaz. Estas células inmunitarias creadas mediante bioingeniería “explorarían, informarían y repararían los daños a nuestras células antes de que provoquen enfermedades graves”, dijo Chan.

El centro de Nueva York es el último de la creciente red de instituciones de investigación de CZI y se suma a otros tres que se han establecido en San Francisco, Chicago y Redwood City. Todos se han comprometido a iniciar la construcción de sus respectivos objetivos científicos en un plazo de 10 a 15 años. Ahora, según ESTADÍSTICAel biocentro de Nueva York sólo necesita conseguir un sitio donde trabajar.