{"id":817745,"date":"2023-09-21T22:15:33","date_gmt":"2023-09-21T22:15:33","guid":{"rendered":"https:\/\/magazineoffice.com\/los-investigadores-dan-una-explicacion-a-uno-de-los-grandes-misterios-de-la-enfermedad-de-alzheimer-por-que-mueren-las-celulas-cerebrales\/"},"modified":"2023-09-21T22:15:37","modified_gmt":"2023-09-21T22:15:37","slug":"los-investigadores-dan-una-explicacion-a-uno-de-los-grandes-misterios-de-la-enfermedad-de-alzheimer-por-que-mueren-las-celulas-cerebrales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/magazineoffice.com\/los-investigadores-dan-una-explicacion-a-uno-de-los-grandes-misterios-de-la-enfermedad-de-alzheimer-por-que-mueren-las-celulas-cerebrales\/","title":{"rendered":"Los investigadores dan una explicaci\u00f3n a uno de los grandes misterios de la enfermedad de Alzheimer: \u00bfPor qu\u00e9 mueren las c\u00e9lulas cerebrales?"},"content":{"rendered":"


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Un nuevo estudio podr\u00eda permitir el desarrollo de f\u00e1rmacos que, por primera vez, combatan la causa de la enfermedad. Estos recursos se necesitan con urgencia.<\/p>\n

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El cerebro de una persona con Alzheimer (ilustraci\u00f3n de la izquierda) se encoge porque las c\u00e9lulas nerviosas mueren. A modo de comparaci\u00f3n, a la derecha hay una imagen de un hemisferio cerebral sano.<\/h2>\n

Alfred Pasieka \/ Fototeca cient\u00edfica<\/span><\/p>\n<\/div>\n<\/figcaption><\/figure>\n

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La demencia es una de las enfermedades m\u00e1s temidas. Porque nos toca en lo m\u00e1s profundo: tenemos miedo de la p\u00e9rdida de personalidad que conlleva el olvido cada vez mayor de nombres y actividades. Hoy podemos describir f\u00e1cilmente lo que sucede en el cerebro en el Alzheimer u otra forma de demencia: las c\u00e9lulas nerviosas mueren. Pero nadie sabe por qu\u00e9 sucede esto. Por eso es tan dif\u00edcil desarrollar terapias contra la muerte celular.<\/p>\n

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Un nuevo estudio realizado por cient\u00edficos belgas ahora da esperanzas. Han descubierto un mecanismo por el cual se desencadena la p\u00e9rdida de nervios. Recientemente publicaron sus hallazgos en la revista especializada \u00abCiencia<\/a>\u00bb publicado.<\/p>\n

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El equipo de Bart De Strooper de la Universidad de Lovaina trabaj\u00f3 con ratones especiales con Alzheimer. Los animales, al igual que los pacientes de Alzheimer, producen grandes cantidades de prote\u00ednas en sus cerebros.<\/p>\n

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El culpable se llama MEG3.<\/span><\/h2>\n

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En estos animales de experimentaci\u00f3n se implantaron precursores de c\u00e9lulas nerviosas humanas. En cuesti\u00f3n de semanas se convirtieron en c\u00e9lulas nerviosas seg\u00fan se deseaba. Pero despu\u00e9s de unos pocos meses, las c\u00e9lulas entre los grupos enfermaron: en su interior se acumularon fibras proteicas pegajosas. Poco tiempo despu\u00e9s, muchos de los nervios afectados murieron. Todo esto sucede exactamente de la misma manera con los pacientes de Alzheimer.<\/p>\n

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Hasta ahora, se podr\u00eda decir que se esperaba. Tambi\u00e9n se demostr\u00f3 que los grumos y las fibras pegadas alteran significativamente los procesos normales en las c\u00e9lulas nerviosas. Como resultado, entre otras cosas, hab\u00eda diez veces m\u00e1s cantidad de una mol\u00e9cula llamada MEG3 en las c\u00e9lulas nerviosas que en el cerebro sano. <\/p>\n

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El equipo de Lovaina est\u00e1 convencido de que este exceso de MEG3 provoc\u00f3 la muerte celular. Porque cuando en los animales de ensayo desconectaron la mol\u00e9cula con dos sustancias, las c\u00e9lulas nerviosas humanas sobrevivieron. Notabene aunque los grumos y las fibras segu\u00edan ah\u00ed.<\/p>\n

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Seg\u00fan los investigadores, el siguiente experimento demostr\u00f3 que MEG3 era realmente el culpable: cuando las c\u00e9lulas nerviosas se mezclaban con MEG3 en una placa de cultivo, mor\u00edan. Sin embargo, si se bloqueaba MEG3, las c\u00e9lulas sobreviv\u00edan. Otro argumento importante a favor de la importancia de MEG3 es que esta mol\u00e9cula tambi\u00e9n est\u00e1 presente en grandes cantidades en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.<\/p>\n

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El nuevo estudio podr\u00eda proporcionar la respuesta a por qu\u00e9 las c\u00e9lulas nerviosas mueren en la enfermedad de Alzheimer. Entonces se resolver\u00eda uno de los grandes misterios de esta demencia. Sin embargo, todav\u00eda no se ha demostrado que todo suceda realmente en el cerebro humano de la misma manera que en los animales de laboratorio. El investigador sobre demencia Giovanni Frisoni, del Hospital Universitario de Ginebra, advierte que los resultados de experimentos con animales, especialmente en la enfermedad de Alzheimer, a menudo no se han confirmado en pacientes.<\/p>\n

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Esperanza de mejora en la fase avanzada de la enfermedad<\/span><\/h2>\n

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El director del estudio, De Strooper, tambi\u00e9n otros investigadores<\/a> est\u00e1n convencidos de que los nuevos datos son motivo suficiente para desarrollar un tipo completamente nuevo de medicamento contra el Alzheimer: los bloqueadores de MEG3. Ya existen sustancias que previenen los efectos de MEG3 en las c\u00e9lulas. Incluso ya se ha aprobado uno en EE.UU. como f\u00e1rmaco contra los tumores.<\/p>\n

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Estos medicamentos ser\u00edan una adici\u00f3n urgente al muy pobre arsenal de medicamentos contra la demencia. Porque ser\u00edan el primer medio para detener la muerte celular y, por tanto, exactamente el proceso que provoca todos los s\u00edntomas tan estresantes para los afectados y sus familiares.<\/p>\n

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Seg\u00fan los expertos, incluso es posible que los medicamentos contra la muerte celular puedan lograr alguna mejora en los afectados, incluso despu\u00e9s de recibir el diagn\u00f3stico de demencia. En este punto ya muestran toda una serie de anomal\u00edas y ya han perdido muchas c\u00e9lulas nerviosas. Ralentizar significativamente este proceso en las etapas avanzadas de la enfermedad ser\u00eda una bendici\u00f3n.<\/p>\n

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Los medicamentos actualmente disponibles no pueden hacer esto. Las prometedoras preparaciones de anticuerpos que se han aprobado en los \u00faltimos dos a\u00f1os reducen la cantidad de grupos de prote\u00ednas. Pero hasta ahora esto ha tenido poco impacto en el curso de la demencia. S\u00f3lo han aportado mejoras menores y ninguna mejora duradera para los afectados.<\/p>\n

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