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\u00abLa c\u00e9lula se est\u00e1 disfrazando efectivamente de agente infeccioso\u00bb, dijo Kagan. \u00abEl resultado es que se convence a s\u00ed mismo de que est\u00e1 infectado y luego act\u00faa como tal\u00bb.<\/p>\n
Inmunidad hirviendo<\/p>\n
Las respuestas inmunes pueden ser destructivas, y especialmente las respuestas antivirales. Debido a que los virus son m\u00e1s peligrosos cuando ya est\u00e1n dentro de una c\u00e9lula, la mayor\u00eda de las estrategias inmunes que atacan las infecciones virales funcionan en parte da\u00f1ando y matando las c\u00e9lulas infectadas.<\/p>\n
Por eso las c\u00e9lulas gritan \u201c\u00a1Virus!\u201d bajo su propio riesgo. En la mayor\u00eda de los tejidos, las secuencias de Alu est\u00e1n altamente suprimidas, por lo que nunca tienen la oportunidad de imitar un ataque viral. Y, sin embargo, ese es el escenario exacto que la placenta parece crear a prop\u00f3sito. \u00bfC\u00f3mo equilibra la salud del embri\u00f3n en crecimiento con una respuesta inmune potencialmente riesgosa?<\/p>\n
En experimentos con ratones, el equipo de Totary-Jain descubri\u00f3 que los ARN bicatenarios de la placenta y la consiguiente respuesta inmune no parec\u00edan da\u00f1ar a los embriones en desarrollo. En lugar de eso, protegieron a los embriones de la infecci\u00f3n por el virus Zika. Las c\u00e9lulas placentarias pudieron seguir la l\u00ednea (confiriendo protecci\u00f3n a los embriones sin provocar una respuesta inmune autodestructiva) porque recurrieron a las defensas m\u00e1s suaves del interfer\u00f3n lambda.<\/p>\n
Normalmente, los primeros en responder a los escapes de ARN Alu bicatenario son los interferones tipo I y tipo II, que reclutan r\u00e1pidamente c\u00e9lulas inmunitarias destructivas en el sitio de una infecci\u00f3n, lo que provoca da\u00f1o tisular e incluso enfermedades autoinmunes. El interfer\u00f3n lambda, por otro lado, es un interfer\u00f3n de tipo III. Act\u00faa localmente comunic\u00e1ndose \u00fanicamente con las c\u00e9lulas dentro del tejido, generando una respuesta inmune m\u00e1s leve, que puede mantenerse a largo plazo en la placenta.<\/p>\n
Sigue siendo un misterio c\u00f3mo las c\u00e9lulas placentarias logran activar s\u00f3lo el interfer\u00f3n lambda, manteniendo la respuesta inmune a fuego lento pero sin desbordarse. Pero Totary-Jain tiene una idea de por qu\u00e9 las c\u00e9lulas placentarias desarrollaron este truco que otras c\u00e9lulas aparentemente evitan: dado que la placenta se descarta al nacer, tal vez pueda permitirse el lujo de asumir riesgos inmunol\u00f3gicos que otros tejidos no pueden.<\/p>\n
Los hallazgos revelan una nueva estrategia que tiene la placenta para proteger al feto, adem\u00e1s del sistema inmunol\u00f3gico de la madre. Dado que la respuesta inmune de la madre se debilita durante el embarazo para prevenir ataques a las c\u00e9lulas embrionarias gen\u00e9ticamente distintas, la placenta ha tenido que desarrollar defensas adicionales para el beb\u00e9 en crecimiento al que sustenta.<\/p>\n
Sin embargo, este truco (una respuesta inmune de bajo nivel generada por un virus falso) puede no limitarse a la placenta. Investigadores de la Universidad de Columbia describieron recientemente un fen\u00f3meno similar en las neuronas. Observaron ARN de diferentes elementos gen\u00f3micos unidos en dobles hebras para producir una respuesta inmune. En este caso, el sistema inmunol\u00f3gico solicit\u00f3 un interfer\u00f3n tipo I m\u00e1s destructivo, pero se produjo en niveles bajos. Los autores supusieron que la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo nivel en el cerebro puede mantener las infecciones bajo control, previniendo una inflamaci\u00f3n importante y la muerte neuronal.<\/p>\n
Es posible, entonces, que este tipo de enga\u00f1o inmunol\u00f3gico sea m\u00e1s com\u00fan de lo que nadie pensaba. Al estudiar c\u00f3mo el sistema inmunol\u00f3gico parece romper sus propias reglas, los cient\u00edficos pueden definir mejor cu\u00e1les son las reglas en primer lugar.<\/p>\n
historia original<\/em> reimpreso con permiso de<\/em> Revista Quanta, una publicaci\u00f3n editorialmente independiente del<\/em> Fundaci\u00f3n Simons<\/em> cuya misi\u00f3n es mejorar la comprensi\u00f3n p\u00fablica de la ciencia cubriendo los desarrollos y tendencias de la investigaci\u00f3n en matem\u00e1ticas y ciencias f\u00edsicas y biol\u00f3gicas.<\/em><\/p>\n<\/div>\n