Las partículas no dañan directamente los genes como el humo del cigarrillo. Los estudios en ratones muestran cómo las pequeñas partículas de suciedad hacen que las células crezcan sin restricciones. Esto abre nuevas vías de prevención.
Niebla con humo de Delhi. Las partículas en particular son peligrosas; las partículas causan dificultad para respirar, cáncer de pulmón o ataques cardíacos.
Se dice que la contaminación del aire y, sobre todo, las partículas ultrapequeñas que contiene desencadenan el cáncer de pulmón. Los médicos han sospechado esto durante mucho tiempo, y hay una serie de observaciones que respaldan esta tesis. Por ejemplo, donde el aire está más sucio, hay más personas con cáncer de pulmón que en regiones con aire más limpio. Pero hasta ahora nadie ha podido explicar cómo exactamente este polvo fino causa cáncer en los pulmones.
Por lo tanto, la declaración fue repetidamente puesta en duda. Investigadores de Gran Bretaña han presentado ahora la primera evidencia sólida de cómo las pequeñas partículas de suciedad desencadenan tumores en los pulmones de los ratones. Los datos fueron publicados recientemente en la revista «naturaleza» publicado.
Así que tienen que confluir dos factores: por un lado el polvo fino y por otro lado las células pulmonares, que ya presentan algunas anomalías genéticas. A diferencia de las sustancias de los cigarrillos, las partículas no causan cáncer a través de modificaciones genéticas directas.
Células inestables e inflamación peligrosa
Los animales de experimentación tenían pocos defectos genéticos en dos genes llamados EGFR y Kras. Tales cambios genéticos ocurren durante el proceso normal de envejecimiento. Son muy diferentes al daño genético causado por el humo del cigarrillo, por ejemplo.
Sin embargo, los cambios genéticos relacionados con la edad en los ratones no condujeron automáticamente a focos de cáncer. Esto solo sucedió cuando los animales recibieron aire con las partículas de suciedad más pequeñas en la tráquea durante algunas semanas. Las concentraciones correspondieron a las del aire exterior en muchas regiones de Europa Occidental y Asia. Las partículas eran más pequeñas que 2,5 micras. Un grano de polen que causa la fiebre del heno es más de diez veces más grande.
La exposición constante a las partículas de suciedad ultrapequeñas condujo a una inflamación persistente en los pulmones de los animales de prueba. Este estado de alarma espoleó a todas aquellas células pulmonares con cambios genéticos relacionados con la edad para que de repente comenzaran a multiplicarse muy rápidamente. Se formaron pequeños focos de cáncer.
El investigador del cáncer destaca que los datos no solo muestran claramente cómo el polvo fino puede desencadenar la formación de cáncer alan balmain de la Universidad de California en San Francisco en un comentario. También proporcionaron una nueva comprensión del desarrollo de focos de cáncer.
Hasta el momento se ha demostrado que los errores en la célula en la vida cotidiana provocan cambios en los genes que conducen al cáncer. También es cierto que los genes se dañan por factores externos como la luz solar, los rayos X, las sustancias sintéticas y naturales y la célula afectada se degenera posteriormente.
Ahora se ha demostrado, al menos para las células pulmonares de ratones, que algunas sustancias también son cancerígenas si afectan a células que ya están algo inestables y las ponen en estado de alarma. Solo entonces los errores genéticos existentes se vuelven realmente peligrosos.
¿Esto también se aplica a las células humanas?
Todavía no se ha demostrado que las células pulmonares humanas reaccionen a los cambios genéticos relacionados con la edad exactamente de la misma manera que las de los ratones cuando les alcanzan las partículas finas de polvo. Sin embargo, según los expertos, es muy posible que esto suceda en humanos de manera similar.
En primer lugar, en las células humanas también se producen exactamente los mismos cambios genéticos relacionados con la edad que en los ratones. Los investigadores británicos analizaron muestras de tejido de personas y encontraron dicha mutación genética en el gen EGFR en el 15 por ciento y en el gen Kras en hasta el 53 por ciento.
En segundo lugar, también se ha encontrado inflamación persistente en el tejido pulmonar de personas que viven en regiones con altos niveles de contaminación del aire. También es concebible que otros tipos de cáncer también surjan de una combinación de mutaciones genéticas existentes y una inflamación repentina y persistente.
Si este es realmente el caso, entonces habría nuevas formas de prevenir el desarrollo de al menos algunos tipos de cáncer. Tendría que desarrollar moléculas que las personas pudieran ingerir fácilmente y que amortiguaran específicamente la inflamación en el tejido. Ya funcionó con los animales de prueba: se les administró una sustancia que bloqueó a un actor importante en la reacción inflamatoria. A pesar del polvo fino y las modificaciones genéticas, estos animales no desarrollaron cáncer de pulmón.