Un nuevo estudio podría permitir el desarrollo de fármacos que, por primera vez, combatan la causa de la enfermedad. Estos recursos se necesitan con urgencia.
El cerebro de una persona con Alzheimer (ilustración de la izquierda) se encoge porque las células nerviosas mueren. A modo de comparación, a la derecha hay una imagen de un hemisferio cerebral sano.
La demencia es una de las enfermedades más temidas. Porque nos toca en lo más profundo: tenemos miedo de la pérdida de personalidad que conlleva el olvido cada vez mayor de nombres y actividades. Hoy podemos describir fácilmente lo que sucede en el cerebro en el Alzheimer u otra forma de demencia: las células nerviosas mueren. Pero nadie sabe por qué sucede esto. Por eso es tan difícil desarrollar terapias contra la muerte celular.
Un nuevo estudio realizado por científicos belgas ahora da esperanzas. Han descubierto un mecanismo por el cual se desencadena la pérdida de nervios. Recientemente publicaron sus hallazgos en la revista especializada «Ciencia» publicado.
El equipo de Bart De Strooper de la Universidad de Lovaina trabajó con ratones especiales con Alzheimer. Los animales, al igual que los pacientes de Alzheimer, producen grandes cantidades de proteínas en sus cerebros.
El culpable se llama MEG3.
En estos animales de experimentación se implantaron precursores de células nerviosas humanas. En cuestión de semanas se convirtieron en células nerviosas según se deseaba. Pero después de unos pocos meses, las células entre los grupos enfermaron: en su interior se acumularon fibras proteicas pegajosas. Poco tiempo después, muchos de los nervios afectados murieron. Todo esto sucede exactamente de la misma manera con los pacientes de Alzheimer.
Hasta ahora, se podría decir que se esperaba. También se demostró que los grumos y las fibras pegadas alteran significativamente los procesos normales en las células nerviosas. Como resultado, entre otras cosas, había diez veces más cantidad de una molécula llamada MEG3 en las células nerviosas que en el cerebro sano.
El equipo de Lovaina está convencido de que este exceso de MEG3 provocó la muerte celular. Porque cuando en los animales de ensayo desconectaron la molécula con dos sustancias, las células nerviosas humanas sobrevivieron. Notabene aunque los grumos y las fibras seguían ahí.
Según los investigadores, el siguiente experimento demostró que MEG3 era realmente el culpable: cuando las células nerviosas se mezclaban con MEG3 en una placa de cultivo, morían. Sin embargo, si se bloqueaba MEG3, las células sobrevivían. Otro argumento importante a favor de la importancia de MEG3 es que esta molécula también está presente en grandes cantidades en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.
El nuevo estudio podría proporcionar la respuesta a por qué las células nerviosas mueren en la enfermedad de Alzheimer. Entonces se resolvería uno de los grandes misterios de esta demencia. Sin embargo, todavía no se ha demostrado que todo suceda realmente en el cerebro humano de la misma manera que en los animales de laboratorio. El investigador sobre demencia Giovanni Frisoni, del Hospital Universitario de Ginebra, advierte que los resultados de experimentos con animales, especialmente en la enfermedad de Alzheimer, a menudo no se han confirmado en pacientes.
Esperanza de mejora en la fase avanzada de la enfermedad
El director del estudio, De Strooper, también otros investigadores están convencidos de que los nuevos datos son motivo suficiente para desarrollar un tipo completamente nuevo de medicamento contra el Alzheimer: los bloqueadores de MEG3. Ya existen sustancias que previenen los efectos de MEG3 en las células. Incluso ya se ha aprobado uno en EE.UU. como fármaco contra los tumores.
Estos medicamentos serían una adición urgente al muy pobre arsenal de medicamentos contra la demencia. Porque serían el primer medio para detener la muerte celular y, por tanto, exactamente el proceso que provoca todos los síntomas tan estresantes para los afectados y sus familiares.
Según los expertos, incluso es posible que los medicamentos contra la muerte celular puedan lograr alguna mejora en los afectados, incluso después de recibir el diagnóstico de demencia. En este punto ya muestran toda una serie de anomalías y ya han perdido muchas células nerviosas. Ralentizar significativamente este proceso en las etapas avanzadas de la enfermedad sería una bendición.
Los medicamentos actualmente disponibles no pueden hacer esto. Las prometedoras preparaciones de anticuerpos que se han aprobado en los últimos dos años reducen la cantidad de grupos de proteínas. Pero hasta ahora esto ha tenido poco impacto en el curso de la demencia. Sólo han aportado mejoras menores y ninguna mejora duradera para los afectados.