Un virus estomacal desagradable pero de corta duración puede tener consecuencias persistentes para unos pocos desafortunados. Los investigadores han encontrado evidencia en ratones y células humanas de que la infección por norovirus puede desencadenar la enfermedad de Crohn en personas que ya están genéticamente predispuestas a ella. Los hallazgos también pueden ayudar a los científicos a encontrar algún día mejores tratamientos para la afección intestinal crónica.
La enfermedad de Crohn es uno de los dos tipos principales de Enfermedad inflamatoria intestinal. En la enfermedad de Crohn, esta inflamación ocurre a lo largo del revestimiento del tracto digestivo, más comúnmente en el intestino delgado. Los síntomas pueden variar ampliamente en gravedad, pero a menudo incluyen diarrea, pérdida de peso y calambres estomacales intensos. Los enfermos también tienden a experimentar brotes de enfermedad, con síntomas que reaparecen o empeoran. Alrededor de 3 millones de estadounidenses son pensamiento tener EII.
El mecanismo subyacente detrás de la enfermedad de Crohn y la EII es un sistema inmunitario disfuncional que ataca el intestino. Pero es probable que existan múltiples causas conectadas de por qué surge esta disfunción en primer lugar. Ha habido varias variaciones genéticas asociadas con el desarrollo de la enfermedad de Crohn, por ejemplo. Pero también se sospecha que algunas infecciones también pueden desencadenar la enfermedad de Crohn, mientras que otros microbios puede empeorar la enfermedad.
Este nuevo estudio, dirigido por investigadores de la Universidad de Nueva York, trató de examinar la interacción de estos factores de riesgo. Estudiaron ratones criados para tener una mutación relacionada con la enfermedad de Crohn, así como células intestinales humanas cultivadas de personas con enfermedad de Crohn. Los ratones estuvieron expuestos al norovirus, que es una de las causas más comunes de enfermedades transmitidas por alimentos en humanos. En estos ratones, la infección condujo a un mayor riesgo de daño intestinal y la pérdida de ciertas células en el intestino delgado, llamadas células de Paneth, que ayudar a proporcionar la primera línea de defensa contra la infección. Tpérdida o disfunción del heredero aparece desempeñar un papel impulsor en la causa de la enfermedad de Crohn a lo largo del intestino delgado.
Los investigadores también identificaron un proteína producida por ciertas células T conocida como inhibidor de la apoptosis cinco, o API5, que podría brindar protección contra la enfermedad de Crohn. En sus ratones, la infección por norovirus pareció dañar las células de Paneth al inhibir la secreción de API.5 de células T.
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Para probar aún más esta hipótesis, el equipo introdujo la proteína en ratones con una enfermedad similar a la de Crohn y descubrió que todos los ratones tratados sobrevivieron, mientras que solo la mitad de los ratones no tratados lo hicieron. También probaron la proteína en células del revestimiento intestinal tomadas de pacientes de Crohn con y sin la mutación, y descubrieron que solo parecía tener un efecto protector en las células de las personas con la mutación. Por último, encontraron evidencia de que las personas con enfermedad de Crohn tienden a tener niveles más bajos de células T que producen API5.
Los hallazgos fueron publicado en la naturaleza en Miércoles.
«Lo que encontramos es realmente interesante», dijo el coautor del estudio Ken Cadwell, profesor de microbiología en la Escuela de Medicina Grossman de la NYU, dicho NBC Noticias. «De una manera inesperada, las células T protegen el revestimiento del intestino y los desencadenantes infecciosos interfieren con esa capacidad».
Los resultados no probar que el norovirus es un disparador de pistola humeante para la enfermedad de Crohn, por lo que se necesitará más investigación para validar lo que Cadwell y su equipo han encontrado aquí. yoEs probable que otros microbios comunes también puedan desencadenar la enfermedad de Crohn en personas vulnerables. Un estudio del año pasado, por ejemplo, sugirió que una levadura común que se encuentra en el intestino puede ayudar a causar o empeorar los síntomas de la EII, pero solo cuando se deja desenfrenado por el sistema inmunológico. Y puede haber más mutaciones genéticas que pueden aumentar el riesgo de estas infecciones u otros factores que desencadenan la enfermedad de Crohn.
Pero si la investigación de Cadwell continúa demostrando que API5 puede provocar un cortocircuito en la complicada cadena de eventos que lleva a la enfermedad de Crohn, eso podría indicar a tratamientos más efectivos o más fáciles de tolerar algún día. Medicamentos estándar para la enfermedad de Crohn generalmente funcionan debilitando o suprimiendo el sistema inmunológico, lo que puede aumentar el riesgo de infecciones en general u otras complicaciones graves.