Rata marrón y pulga de rata: se dice que este dúo propagó la peste en la Edad Media. Así es como solía llamarse. Los nuevos hallazgos pintan una imagen completamente diferente.
«La peste» de Arnold Bocklin, 1898.
Cuando quedó claro a principios de 1346 que la peste había vuelto a dar el salto a Europa después de 500 años, la gente no tenía idea de la catástrofe que les esperaba. En cuatro años, la peste se extendió por toda Europa, dejando un rastro de devastación y horror: en Londres, solo sobrevivió alrededor del 40 por ciento de la población. Cada segundo a tercera persona murió en toda Europa. Apodada la «Peste Negra», la segunda pandemia de peste se convirtió en el epítome de la epidemia.
El microbiólogo suizo Alexandre Yersin identificó el patógeno en ratas de Hong Kong en 1894: la bacteria Yersinia pestis. Desde entonces, la epidemia ha retrocedido en todo el mundo. A excepción de unos pocos focos de infección, por ejemplo en China y Madagascar, hoy prácticamente ha desaparecido de escena.
Si bien la peste solo aparece como una nota al margen en los libros de texto clínicos, está aún más presente en los trabajos de historia médica y los documentales de televisión. La afirmación central es siempre que la rata marrón (Rattus norvegicus) y la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) desencadenó la propagación explosiva de la segunda pandemia de peste. Debido a la extinción del huésped original, la pulga de la rata saltó a los humanos y así transmitió el patógeno de persona a persona.
El microbiólogo suizo Alexandre Yersin en Vietnam en 1892.
Ahora está cada vez más claro que esta explicación, que se basa en informes históricos, es obviamente incorrecta. Ni siquiera tiene en cuenta que la peste existe como peste bubónica y peste neumónica. Las dos formas de la enfermedad progresan de manera diferente y tienen rutas de transmisión diferentes. Así es como se desarrolla la peste bubónica -con abscesos en los ganglios linfáticos- cuando un insecto hematófago inyecta el patógeno de la peste en la piel. En el caso de la peste neumónica, por otro lado, el patógeno se transmite de persona a persona como una infección por gotitas.
Varios roedores pueden albergar patógenos
Varias publicaciones nuevas de grupos de investigación internacionales también dejan claro que ha llegado el momento de reescribir por completo la epidemiología de la peste negra, es decir, la segunda pandemia de peste.
Un grupo de trabajo noruego dirigido por Nils Stenseth del Centro de Síntesis Ecológica y Evolutiva de la Universidad de Oslo utilizó perfiles climáticos, análisis de suelo y otros factores ambientales para comprobar qué especies de roedores podrían haber servido como reservorio de la bacteria de la peste entre la primera, la Segunda y tercera pandemia.
Los científicos llegan a la conclusión de que ha estado en Europa durante los últimos 2000 años. no existía ninguna especie de roedor en la que Yersinia pestis podría haberse «escondido». Por lo tanto, la rata marrón no puede haber influido en la dinámica de propagación durante la fase de desarrollo de la segunda pandemia de peste.
Investigaciones recientes de brotes localmente limitados también encajan con esto. Estos muestran que en cada epidemia diferentes especies de roedores fueron atacadas por el patógeno de la peste. En el brote de 2018 en Madagascar, fue la musaraña almizclera (Suncus murino) y tres tipos de pulgas que solo afectan a esta especie de roedor.
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Otro grupo de investigación dirigido por el paleobiólogo Johannes Krause del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig ha investigado cómo evolucionó el patógeno. Yersinia pestis evolucionado durante los últimos 10.000 años. Para ello, examinó muestras de personas fallecidas desde el Neolítico hasta la Edad del Bronce Temprano.
Su estudio muestra que el patógeno de la peste se trata de 5000 aC fuera de Yersinia pseudotuberculosis, una bacteria que causa una enfermedad intestinal potencialmente mortal. El genoma de esta «madre» de todos los patógenos de la peste permaneció prácticamente sin cambios durante miles de años, un fenómeno único en comparación con otros patógenos.
Como resultado adicional del estudio, los investigadores señalan que la variante original de Yersinia pestis no podría ser transmitido por pulgas debido a la incompatibilidad genética.
El brote se originó en Kirguistán.
Además de eso. Otro grupo de investigadores demostró recientemente que cada una de las tres pandemias de peste se originó fuera de Europa. La Peste Negra probablemente comenzó alrededor de 1330 en el norte de Kirguistán, más precisamente en la frontera con Kazajstán.
Para su evidencia, los científicos de esta área analizaron el genoma del patógeno de la peste en muertos exhumados. Luego compararon los resultados con otros genomas de Yersinia pestis. Resultó que la bacteria identificada en Kirguistán es la forma original de todas las variantes de patógenos que surgieron durante la pandemia.
A partir de fuentes históricas se puede concluir que la Peste Negra no se desató de la misma manera en todas partes de Europa. Sin embargo, hasta el momento no ha sido posible cuantificar las «huellas de devastación». Un grupo de investigación ahora ha compensado esto. Para ello, comparó una gran cantidad de datos ambientales, así como información histórico-económica y demográfica, con la extensión geográfica y temporal de la segunda pandemia de peste.
La evaluación muestra gran disparidad en cómo la peste afectó las densidades de población, la migración, la agricultura y la ganadería en todo el continente europeo. Si bien las tasas de mortalidad deben haber sido excesivas en algunas áreas geográficas, otras áreas han tenido poco impacto demográfico y económico.
Los documentos contemporáneos también sugieren que la tasa de mortalidad disminuyó constantemente a medida que avanzaba la segunda pandemia. Desde el patógeno de la peste conservó su virulencia original casi sin cambios, la disminución de la tasa de mortalidad puede explicarse mejor por el hecho de que, bajo la extrema presión de selección de la peste negra, se han desarrollado mecanismos inmunológicos de protección contra el patógeno. Como resultado, más y más personas sobrevivieron a la enfermedad.
Recientemente, un grupo de investigación liderado por Luis Barreiro de la Universidad de Chicago, EE. UU., logró para apoyar esta hipótesis. El estudio fue descrito por la revista Science como un avance científico en 2022.
Una variante genética protectora
La investigación se basa en la exhumación de esqueletos de cementerios medievales en Londres, Jutlandia y la isla de Fionia. Con la ayuda de las determinaciones de radiocarbono del ajuar funerario y otra información, los investigadores pudieron limitar los entierros individuales a un período de tiempo estrecho.
Los científicos pudieron utilizar los restos de personas que habían sido enterradas antes del inicio de la segunda pandemia -entre 850 y 1250- o al final de la misma. En Londres también encontraron un grupo de muertos enterrados entre 1348 y 1349. Había tres grupos definidos de esqueletos con una clara referencia temporal a la pandemia de peste.
Luego, los investigadores buscaron en el genoma del difunto segmentos de genes que son importantes para la defensa contra patógenos bacterianos. Resultó que diferentes variantes de estos genes ocurrieron con diferente frecuencia en los diferentes grupos de muertos. La diferencia fue particularmente grande para un gen llamado ERAP2. Ayuda a las células inmunitarias a reconocer las estructuras superficiales de un patógeno como extrañas.
En experimentos de laboratorio con cultivos celulares, los investigadores pudieron demostrar que una variante genética específica de ERAP2 ayuda a identificar y combatir una infección con el patógeno de la peste con mayor rapidez. Los científicos concluyen que las personas con esta variante genética habrían tenido aproximadamente un 40 por ciento más de posibilidades de supervivencia si estuvieran infectadas.
Debido a que la variante protectora ERAP2 surgió en diferentes momentos en diferentes lugares y se propagó por herencia, las diferencias inmunológicas a nivel de población son una explicación plausible del impacto heterogéneo de la peste negra en Europa. Que el acervo genético realmente cambió en el transcurso de la pandemia, probar los estudios paleogenéticos de Trondheim, donde la pandemia fue rampante desde 1349.
Queda un misterio por resolver. Si las pulgas están fuera de discusión como portadoras del patógeno de la peste, ¿qué otros insectos chupadores de sangre podrían haber permitido la propagación de la pandemia?
Otro grupo de investigación trató de responder a esta pregunta con cálculos modelo. Tiene datos sobre la dinámica regional de la pandemia con mecanismos de transmisión del patógeno teóricamente concebibles. Yersinia pestis correlacionado. La conclusión de los investigadores: la rápida propagación de la peste negra en Europa puede explicarse mejor si se asume la transmisión a través de la ropa y los piojos.
Es apropiado que estos parásitos estuvieran muy extendidos en Europa en el siglo XIV. Y atacaron a ricos y pobres por igual. Además, las personas infectadas con él podrían transportar el patógeno a una distancia considerable antes de enfermarse.